بیولوژی پوست

آیا استرس در تشدید یا بروز آکنه تاثیر گذار است؟

کلمات کلیدی : استرس ، تشدید یا بروز آکنه ، استرس های فیزیولوژیک ، کورتیکوتروپین ریلیزینگ هورمون ، گلوکوکورتیکوئیدها ، اپی نفرین ، کراتینوسیت ، آکنه وولگاریس ، غدد سباسه .

وقتی انسان در معرض فشارهای مغزی ، فیزیکی یا احساسی قرار می گیرد استرس های فیزیولوژیک در بدن او پدیدار می گردند. این استرس ها بخصوص هنگامی که فرد تصور می کند که فشار های وارده بیش از قدرت انطباقی او است بوجود می آیند. بروز چنین حالتی در ارتباط با مغز و ترشح استرس هورمونهایی همانند کورتیکوتروپین ریلیزینگ هورمون CRH ، گلوکوکورتیکوئیدها و اپی نفرین می باشد. این نوع از استرس ها آغازگر محدوده ی وسیعی از تغییرات رفتاری و فیزیولوژیک و پاسخ هایی است که سعی می نماید تا بدن را نسبت به استرس وارده سازگار نمایند.

اما اگر این استرس ها نامعمول و بیش از اندازه باشد ممکن است آغازگر اتفاقات ناخواسته فیزیولوژیک باشند، پژوهش های متعددی نشان داده است استرس می تواند آغازگر یا تشدید کننده حالتهای بیمارگونه متعددی از جمله ، بیماری های قلبی عروقی، میگرن، ام اس ، حملات صرعی و آسیب های تخریبی نورونی باشد.

تحقیقات اخیر نشان داده است ، پوست انسان نیز از این قاعده مستثنی نیست. پوست به عنوان بزرگترین ارگان بدن عملکــــــــــــــردهای مهمی را بر عهده دارد ، پوست در ایجاد سد دفــــــاعی، فعالیت های ایمونولوژیک و برقراری تعادل فی مابین بافت داخل و محیط خارج نقش مهمی را ایفا می نماید. می دانیم پوست دو لایه اصلی به نام های اپی درمیس و درمیس دارد.

اپی درمیس لایه ای است که مرتبا و پی در پی در حال تغییراتی است که بواسطه پروسه های تقسیم و تمایز سلول های کراتینوسیت و حرکت آنها به سمت بالا و سطح پوست رخ می دهد. همچنین می دانیم خارجی ترین لایه اپی درمیس استراتئوم کورنئوم نام دارد که متشکل از سلول های کورنئوسیت مرده و تسطیح شده ایست که در ماتریکسی از لیپیدها غوطه ورند.

درمیس نیز متشکل از فیبروبلاست ها و ماتریکس اکستراسلولار است که الاستیسته و توان کشسانی را برای پوست تامین می نماید. پوست اولین ارگان حس گر بدن برای عوامل استرس زای خارجی شامل : گرما ، سرما ، درد و فشارهای مکانیکی است.

سه دسته رسپتور ( ترمورسپتورها برای گرما و سرما ، نوسیسپتور برای درد و مکانورسپتورها برای تغییرات مکانیکال ) مسئولیت انتقال پیام های خارجی به طناب نخاعی و سپس مغز را بر عهده دارند .فیبرهای احساسی کوتانئوس همچنین تغییرات حرارتی ، اسیدیته و واسطه های التهابی را به سیستم اعصاب مرکزی انتقال می دهند.پاسخ های مغزی به این سیگنال ها است که سبب تاثیر گذاری پاسخ های استرس زا در پوست می گردد.

✔️تاثیر استرس بر آکنه وولگاریس

استرس ، تشدید یا بروز آکنه ، استرس های فیزیولوژیک ، کورتیکوتروپین ریلیزینگ هورمون ، گلوکوکورتیکوئیدها ، اپی نفرین ، کراتینوسیت ، آکنه وولگاریس ، غدد سباسه .

آکنه وولگاریس از جمله بیماری های پوستی نسبتا شایعی است که تقریبا اکثر انسان ها در بخشی از زندگی شان به آن مبتلا می گردند. می دانیم که آکنه غدد سباسه و داکت فولیکولار آن را درگیر نموده و در اکثر افراد در صورت ، بالای سینه و پشت بدن دیده می شود. در بازخوانی پاتوفیزیولوژی آکنه میتوان گفت این بیماری به واسطه افزایش کولونیزاسیون باکتری غیرهوازی P. acne ، افزایش ترشح سبوم از غدد سباسه، التهاب و هایپرکراتینیزاسیون رخ می دهد.

مدتهای مدیدی است که بسیاری از محققین و پزشکان بر اساس شواهد تجربی و دیداری عقیده دارند استرس در افزایش و بروز تظاهرات آکنه نقش دارد ، اما تنها حدود چهارده سال است که دکتر Chiu A و همکارانش بر اساس تحقیقی که در سال ٢٠٠٣ در ژورنال Arch. Dermatol انتشار داده اند نظریه فوق به صورت کنترل شده ایی تایید نموده اند.

در این مطالعه که بر روی دانشجویان صورت گرفت مشخص شد ، شدت آکنه به نحو محسوسی به واسطه ارتقاء سطح استرس افزایش می یابد. نقش محیطی محور ، هیپوتالاموس ، هیپوفیز ، آدرنال hypothalamic-pituitary-adrenal در پوست در پاتوژنزیز آکنه مورد مطالعه قرار گرفته است.

کورتیکوتروپین ریلیزینگ هورمون CRH و رسپتورهای آن بر روی سبوسیت ها شناسایی شده اند. مشخص شده است که CRH سبب پروموت لیپوژنزیز در سبوسیت ها از طریق تنظیم بالای یک آنزیم کلیدی می گردد. به علاوه موجب ساخت سایتوکینهای IL-6 و IL-11 در کراتینوسیت ها می گردد که از مسببین بروز التهاب بشمار می روند.

آدرنوکورتیکوتروپین هورمونACTH و همچنین α-Melanocyte- stimulating hormone (α-MSH) نیز سبب افزایش ساخت سبوم و در نتیجه احتمال بدتر شدن فنوتایپ آکنه می گردد. نقش نوروپپتاید ها بخصوص Neuropeptides SP نیز در آکنه مورد مطالعه قرار گرفته است.

استرس ، تشدید یا بروز آکنه ، استرس های فیزیولوژیک ، کورتیکوتروپین ریلیزینگ هورمون ، گلوکوکورتیکوئیدها ، اپی نفرین ، کراتینوسیت ، آکنه وولگاریس ، غدد سباسه .

در ناحیه صورت بیماران آکنه ایی افزایش فیبرهای عصبی SP-positive در اطراف غدد سباسه و ضایعات آکنه ایی مشخص شده است. Neuropeptides SP می تواند هم سبب افزایش تقسیم و تمایز سلول های غدد سباسه گردد و همچنین سبب بیان ژن PPAR-γ می گردد ، ژنی که نقش منحصر بفردی در تحریک چربی سازی یا لیپوژنزیز سبوسیت ها دارد.

این ژن همچنین موجب تحریک ساخت سیتوکین های پیش التهابی IL-6 و IL-11 و TNF-α نیز می گردد. به علاوه Neuropeptides SP می تواند سبب فعال سازی ماست سل ها به عنوان یکی دیگر از بازیگران التهابهای نوروژنیک نیز گردد. بنابر این می توان نتیجه گرفت بدون شک استرس یکی از عوامل تشدید کننده یا آغازگر تظاهرات آکنه ایی است لذا در تشخیص و درمان آکنه وولگاریس هرگز نباید آن را از نظرها بدور داشت.

دکتر محمد بقایی 

دکترداروساز و پژوهشگر صنعت کازمتیک

edited by artan akheri
[su_document url=”https://www.drmbaghaei.ir/wp-content/uploads/2018/02/13.pdf” width=”840″ height=”960″]
برچسب ها
نمایش بیشتر

نوشته های مشابه

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا
بستن
بستن