تاثیر استرس های اکسیداتیو بر آکنه و بکارگیری آنتی اکسیدان به عنوان یک عامل درمانی

تاثير استرس های اكسيداتيو بر آکنه, آکنه وولگاریس, پیلوسباسه, كراتينيزاسيون غير طبيعي, سيستم دفاعي آنتي اكسيداني, اسكوالن پراكسيداز, وقوع كومدوژنوزيز

کلمات کلیدی: تاثیر استرس های اکسیداتیو بر آکنه, آکنه وولگاریس, پیلوسباسه, کراتینیزاسیون غیر طبیعی, سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی, اسکوالن پراکسیداز, وقوع کومدوژنوزیز, کلونیزاسیون باکتریایی, گونه های فعال اکسیژن .

آکنه وولگاریس نوعی بیماری شایع پوستی است. در واقع این بیماری را میتوان بیماری و درگیری واحدهای پیلوسباسه در پوست با درگیری های پوستی اعم از سبوره ، کومودون های سر سیاه و سفید که ضایعاتی غیر التهابی هستند، پاپول ها و پوستول ها که ضایعاتی التهابی ، ندول ها و احتمالا اسکار شناسایی و معرفی نمود. اثر کورتیزول و اثرات واکنش هورمونی استرس بر سلامت پوست و مو در مقالات قبلی در سایت کازمتولوژی مورد بحث قرار گرفت. حال به بررسی اثرات یک سیستم دفاعی خوراکی و موضعی آنتی اکسیدانی بر روی پاتوفیزیولوژی آکنه به عنوان یک عامل درمانی در بیماران آکنه ای می پردازیم.

آکنه یک بیماری انحصارا انسانی است و حالتی ویژه در کانالهای پیلوسباسه فولیکولها در نواحی صورت ، سینه و پشت است که از دوره بلوغ شروع می گردد. عموما این بیماری به صورت پسرونده ای خاموش می گردد اما در حدود ۵ درصد از موارد بیماری تا سن ٢۵ سالگی و حتی در مواردی تا ده های چهارم و پنجم زندگی نیز ادامه می یابد. معمولا هرچه بیماری در سنین پایین تری آغاز گردد تظاهرات شدیدتری را بروز میدهد. هرچند احتمال ابتلای به بیماری در نزد مردان و زنان تفاوت چندانی ندارد اما معمولا کیس های مردانه آن شدیدتر است.

عوامل ایجاد و مهار آکنه وولگاریس

آکنه وولگاریس نوعی بیماری ناراحتی زای پوست است که ممکن است مشکلات سایکولوژیکالی را برای فرد بیمار رقم زند. بیماران آکنه ای معمولا عصبی تر از بقیه افراد هستند و خطر بروز افسردگی ، اضطراب و فکر اقدام به خودکشی معمولا در آنها افزایش می یابد. آکنه اتیولوژی پیچیده ای دارد، کراتینیزاسیون غیر طبیعی ، عملکرد هورمونی ، رشد و تکثیر باکتریایی و افزایش حساسیت ایمونولوژیک از عوامل اصلی درگیر در آنند.

این بیماری محدود به پیلوسباسه فولیکول های سر و بالاتنه انسان است زیرا غدد پیلوسباسه تنها در این ناحیه فعال هستند. در دوران بلوغ زمانی که تولید آندروژن ها افزایش یافته و این هورمونها ساخت سبوم را تحریک می نمایند. میکروکومودون های ایجاد شده به واسطه پوسته ریزی کراتینوسیت ها پر از چربی شده و به حد رویت با چشم غیر مسلح افزایش سایز می یابند.

البته ممکن است در همین حالت هم در برخی از افراد علائمی از التهاب را بتوان مشاهده نمود. آکنه التهابی معمولا نتیجه حضور و عملکرد نوعی میکروارگانیسم تحت عنوان پروپیونوباکتریوم آکنه است که از اعضای فلور طبیعی پوست است که تا حد زیادی از ایجاد عفونت و درگیر نمودن بافتها ناتوان است.

این میکروارگانیسم تری گلیسریدهای تولیدی سباسه را متابولیزه نموده و گلیسرول مشتق شده را مصرف می نماید و اسیدهای چرب آزاد را رها می نماید. در یک چرخه و توالی رشد و متابولیسم ، P. acne مواد جاذب شیمیایی chemoattractants نئوتروفیل را تولید می نماید. عملا P. acne وقتی در ارتباط با سیستم ایمنی قرار میگیرد التهاب زاست.

تاثیر استرس های اکسیداتیو بر آکنه در پاتوفیزیولوژی آکنه

در سالهای اخیر تمرکز خاصی بر احتمال تاثیر استرس های اکسیداتیو بر آکنه در پاتوفیزیولوژی آکنه صورت گرفته است. مطالعات متقنی نشان داده است که بیماران آکنه ای عملا تحت استرسهای اکسیداتیو فزاینده پوستی و سیستامتیک قرار دارند. استرس های اکسیداتیو از یک سو و بکارگیری سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی از سوی دیگر در کانون این توجه خاص قرار داشته اند.

حاصل این توجه خاص این بود که محققین دریافتند ترکیبات معمول سبوم در بیماران آکنه ای تغییر ماهیت می دهند و تولید ROS توسط نئوتروفیل ها در ایجاد التهاب و تخریب ساختمانی دیوار فیولیکولار و احتمالا ارائه پاسخ های التهابی در روند ایجاد آکنه نقش دارند. در کومودون ها نسبت لینولئیک اسید Linoleic acid به چربی ها دیگر به نحو قابل توجهی کاهش می یابد. مشخص شده است Linoleic acid دارای اثرات مهاری بر روی تعدادی از انواع ROS های آزاد شده توسط نئوتریفیل ها ( رادیکال سوپراکسیداز ، هیدروژن پراکساید و رادیکال هیدروکسیل ) است.

در سطح پوست و در چربی های سطح پوست ، اسکوالن که یک ترکیب خاص از سبوم انسانی است با اتصال به اکسیژن نوزاد سبب محافظت سطح پوست در برابر لیپید پراکسیداسیون میشود اما اکسیداسیون آن سبب شکل گیری اسکوالن پراکسیداز میگردد که دارای اثرات کومدوژنیک است. همچنین تصور میشود، اسکوالن پراکسیداز پل ارتباطی فی مابین وقوع کومدوژنوزیز و کلونیزاسیون باکتریایی است.

نشان داده شده است که تغییر و نوسان در ردوکس سلولی محیط بیرونی سبب بیان ژن های پرو اینفلاماتوری سایتوکین ها از جمله IL-1, IL-6, TNFα و IL-8 می گردد.

نقش گونه های فعال اکسیژن در آسیب سلولی

اصطلاح (ROS) شامل ملکولهای بسیار فعال دارای اکسیژن از جمله رادیکال های آزاد است. انواع این گونه های فعال اکسیژن شامل رادیکال هیدروکسیل ، رادیکال آنیون سوپراکسید ، پراکسید هیدروژن ، اکسیژن تکی ، رادیکال NO ، رادیکال هیپوکلریت و لیپیدپراکسید های مختلف هستند. ‏ ROS ها با لیپید های غشا ، اسیدهای نوکلئیک پروتئین ها ، آنزیم ها و سایر ملکولهای کوچک واکنش داده و می توانند منجر به آسیب سلولی شوند.

اُکسایـِش و کاهش Redox نام کلی واکنش‌های شیمیایی است که می‌تواند در برگیرنده واکنش‌های ساده‌ای همچون اکسایش کربن و تبدیل آن به کربن دی‌اکسید و کاهش کربن و تبدیل آن به متان یا واکنش‌های پیچیده‌ای چون اکسایش قند در بدن انسان طی واکنش‌های چند مرحله‌ای باشد.

با زبانی بسیار ساده می‌توان این فرایند را انتقال یک یا چند الکترون از یک اتم، مولکول یا یون به یک اتم، مولکول یا یون دیگر دانست. در هر واکنش اکسایش و کاهش، اتم یا مولکولی الکترون از دست می‌دهد (اکسایش) و اتم یا مولکولی دیگر الکترون جذب می‌کند_کاهش_ می‌یابد. در چنین واکنشی مولکول دهنده اتم اکسیده شده و مولکول گیرنده کاهیده می‌شود.

از آنچه در بالا ذکر شد میتوان نتیجه گرفت مصرف خوارکی یا موضعی آنتی اکسیدان ها با فرض اثر گذاری روی استرس های اکسیداتیو و پاتوفیزیولوژی آکنه می تواند در درمان آکنه موثر واقع گردد.

Edited by Artan Akheri
دکتر محمد بقایی

دکتر محمد بقایی

دکتر داروساز و پژوهشگر صنعت کازمتیک

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

مقالات مرتبط