کلمات کلیدی: فیتوفوتودرماتایتیس, بثورات التهابی پوست, فوروکومارین, پسورالن, واکنش فوتوشیمیایی, درماتیت یورتیکال, درماتیت فوتوتوکسیک, مسیر متابولیکی آراشیدونیک اسید, دیسکرومیا .
فیتوفوتودرماتایتیس یا پی پی دی Phyto-photo-dermatitis به نوعی از بثورات التهابی پوست گفته می شود که حاصل تماس با مواد گیاهی و طبیعی حساس کننده به نور و تماس طولانی مدت با اشعه یو وی A با طول موج ۳۲۰ الی ۳۸۰ نانومتر می باشد.
نوع خاصی از مواد تحت نام فوروکومارین ها که در برخی از گیاهان همانند جعفری، کرفس، هویج، لیموترش ، انجیر و گریپ فروت وجود دارند به واسطه واکنش ماده اصلی خود یعنی پسورالن با اشعه UVA می توانند موجب بروز بثورات پوستی گردند. معمولا شروع این بثورات پوستی تقریبا ۲۴ ساعت بعد از تماس بوده و اوج شدت آن بین ۴۸ الی ۷۲ ساعت دیده می شود و فوتوتوکسیسیتی معمولا ممکن است با خیسی ، عرق دار بودن و گرمای پوست تشدید گردد.
فیتوفوتودرماتایتیس معمولا شامل اریتمای داغ و تاول می باشد.
معمولا هایپرپیگمنتیشن بعد از التهاب نیز در این بیماری برای هفته ها تا ماه ها ممکن است باقی بماند. در برخی از بیماران بروز واکنشهای التهابی ممکن است خفیف باشد و توسط خود شخص حتی تشخیص داده نشود. در این بیماران ممکن است تنها تغییرات رنگ دانه ای مشاهده گردد.
پاتوفیزیولوژی فیتوفتودرماتایتیس
التهابات پوستی ایجاد شونده توسط گیاهان را می توان به ۴ دسته براساس مکانیسم عملشان تقسیم بندی نمود :
- درماتیت یورتیکاریال
- درماتیت تماسی التهابی
- درماتیت تماسی آلرژیک
- درماتیت فوتوتوکسیک
فیتوفوتودرماتایتیس نوعی واکنش فوتوتوکسیک کاملا مستقل از سیستم ایمنی است. به تعبیری دیگر این بیماری می تواند در هر شخصی رخ دهد و سوابق حساسیتی یا یک سیستم ایمنی دست نخورده ، سیستمی که قبلاً با آنتی ژن مواجه نشـده، برای بروز بیماری لازم نیست. تنها لازم است تا تماس موقت با یک ماده فوتوسنتی سایزر همانند پسورالن و تابش اشعه یو وی A همزمان وجود داشته یاشد تا فیتوفوتودرماتایتیس رخ دهد.
فورکومارین ها مواد شیمیایی فوتوسنتی سایزری هستند که حاوی پسورالن ها ، ۵- متوکسی پسورالن ها ، ۸- متوکسی پسورالن ها ، آنجلیسین ، برگاپتول و زانتوتال هستند.
بر اساس خواص فیزیولوژیکال تشعشعات ماور بنفش UV به سه زیر شاخه UV-C, UV-B, UV-A تقسیم می گردد. البته قابل ذکر است UV- A را نیز به دو زیر شاخه UVA -1 , UVA-2 تقسیم می نمایند. اشعه های نور آفتاب که در دسترس زمین قرارمی گیرند محدوده طول موجی از ۲۷۰ الی ۵۰۰۰ نانومتر را دارا می باشند و معمولا یو وی C به زمین نمی رسد. این تشعشعات الکترومغناطیسی حاوی فوتون هایی هستند و رابطه مستقیمی بین طول موج و انرژی فوتون ها وجود دارد.
البته قابل ذکر است تنها نورهایی که بتوانند از پوست جذب گردند می توانند موجب بروز واکنش های فوتوشیمیایی گردند. از این بین اشعه یو وی A با طول موج ۳۲۰ الی ۴۰۰ نانومتر مسئول ایجاد اکثر واکنشهای وابسته به نور و مرتبط با فیتوفوتودرماتایتیس می باشد.
البته طولی موجی که بتواند موجب بروز حداکثر این واکنشها گردد طول موج ۳۳۵ نانومتر است و این بدان معنی است که طول موج UVA2 320-350 مسئول ایجاد این مشکل می باشد. وقتی یک فوتون در داخل پوست با ماده ای همانند فورکومارین برخورد می نماید انرژی آن توسط این ماده یا مواد جذب می گردد و این ماده از نظر شیمیایی به حالت برانگیخته دارای انرژی بالا تبدیل گشته سپس به حالت پایه برمی گردد که حاصل این امر آزادسازی انرژی به صورت حرارت ، فلورسنس و فوسفورسنس و یک فوتو پروداکت می باشد.
دو نوع واکنش فوتوشیمیایی متمایز از یکدیگر و غیر وابسته به هم ممکن است رخ دهد، یکی از این واکنش ها در عدم حضور اکسیژن بوجود می آید که به آن واکنش تیپ ۱ می گویند و واکنش دیگری که در حضور اکسیژن رخ میدهد که به آن واکنش تیپ ۲ می گویند. واکنش های فوتوشیمیایی سبب تخریب غشاء سلولی و DNA شده و در نتیجه آن اتصالی متقابل و بین رشته ای بین حلقه فوران پسورالن و نوکلئوتیدهای تیمین و سیتوسین DNA ایجاد می گردد.
در طی فرایند واکنش تیپ ۱ مستقل از اکسیژن RNA و هسته DNA سریع تر در معرض کومارین های فعال شده توسط اشعه یو وی قرار می گیرد. و از طرف دیگر واکنش وابسته به اکسیژن تیپ ۲ همراه با تخریب و ادم در غشاء سلولی حاصل از فومارین های فعال شده است. این نتایج حاصله فعال سازی مسیر متابولیکی آراشیدونیک اسید و مرگ سلولی برنامه ریزی شده سلولهای آسیب دیده با آفتاب و آپوپتوتیک کراتینوسایت هاست.
از منظر بالینی اریتما ، تاول، اپیدرمال نکروزیز و گه گاهی پوسته ریزی اپیدرمال حاصل این واکنش هاست. تغییرات رنگدنه ای پس از التهاب نیز ممکن است با فاز حاد این واکنش فوتوکسیک همراه گردد. این تغییرات اساسا با دو مکانیسم رخ می دهد. اول اینکه، ملانین که به صورت طبیعی در اپیدرمیس وجود دارد به داخل درمیس بریزد و توسط ملانوفاژها خورده و حذف شود. دوم اینکه افزایشی در تعداد ملانوسیت های و ملانوزوم های کاربردی توزیع شونده در اپی درمیس به دلیل فیتوفوتودرماتایتیس رخ دهد و سپس به واسطه آن هایپرپیگمنتیشن بروز نماید.
این هایپرپیگمنتیشن می تواند به عنوان یک مکانیسم دفاعی در برابر آسیب های وارده از سوی اشعه یو وی هم ایجاد گردد. به هر حال ممکن است هر دو حالت هایپرپیگمنتیشن یا گاهی هیپوپیگمنتیشن ناشی از دیسکرومیا در مرحله نهایی واکنش فوتوکسیک دیده شود.
برای درمان فیتوفوتودرماتایتیس چه کار کنیم؟
مهمترین اقدام درمانی مراقبت خود بیمار است، PPD یک بیماری خود مهار شونده است که با دوری از عوامل ایجاد کننده می تواند کنترل گردد. بیماران باید از تماس با گیاهانی که دارای فوروکومارین ها هستند اجتناب کنند و در معرض یو وی هم قرار نگیرند. کمپرس آب سرد ممکن است برای تسکین ضایعه مفید باشد و اگر ضایعه حاد و ادماتوز باشد می توان از کورتیکو استروئید های موضغی استفاده نمود. ایندومنتاسین ۵۰ الی ۷۵ میلی گرم تا ۴ بار در روز برای بیماران بالغ ممکن است بکار گرفته شود. اگر بثورات بیش از ۳۰ درصد بدن را گرفته باشد توصیه می گردد تا بیمار در یک بخش سوختگی مورد مداوا قرار گیرد.
