کلمات کلیدی : پاتوفیزیولوژی آکنه, عوامل آغاز کننده آکنه, هورمون آندروژن, آکنه وولگاریس, هایپرکراتینیزاسیون فولیکولار, ترشح سبوم, ضایعات آکنه, آکنه کومدونال .
آگاهی کامل از پاتوفیزیولوژی آکنه برای فرمولاتور های صنعت کازمتیک برای طراحی فرمولاسیون محصولات کازمتیک ضد آکنه بسیار حیاتی است. در اینجا ما به این مقوله ی مهم نگاهی گذرا خواهیم داشت. بلوغ از مهمترین عوامل آغاز کننده آکنه است و علت آن هم افزایش هورمون آندروژن می‌باشد. ثابت شده است که هورمون آندروژن یا هورمن مردانه باعث افزایش تولید چربی و همچنین افزایش روند شاخی شدن پوست می‌شود. سایر عوامل شروع‌کننده عبارتند از:
- حاملگی
- تغییرات هورمونی
- مواد پاک‌کننده پوست
- رطوبت بیش از حد
- تعریق زیاد
- وراثت
- استفاده از هورمون‌های آنابولیک (فراگَشتی)(که مورد استفاده بدن‌سازان قرار می‌گیرد)
- تحریک پوست با خاراندن و همچنین ایجاد زمینه التهاب و عفونت
- تجمع سلول‌های مرده و ایجاد زمینه مناسب برای بسته شدن دهانه فولیکول مو
- استرس با مکانیزم افزایش هورمون‌های فوق کلیوی که آندروژن‌ها هم در آن وجود دارند
- داروهای دارای هالوژن (ید، کلرید، برومید) مثل لیتیوم، باربیتورات‌ها و …
- غذاهای دریایی که حاوی ید زیاد هستند
- غذاهای حاوی قند و چربی زیاد ( تغذیه آکنه زا )
- غذاهای حاوی پروتئین کم
- کاهش مصرف ویتامین E و ویتامین A
بیماری زایی آکنه وولگاریس چند عاملی است. عامل کلیدی ژنتیک است.
تاثیر متقابل چهار عامل مهم در گسترش آکنه
- رهاسازی واسط‌های التهابی در پوست
- هایپرکراتینیزاسیون فولیکولار با پر شدن متعاقب فولیکول
- کولونیزاسیون فولیکولی باکتری‌های Propionibacterium acnes
- تولید بیش از اندازه سبوم
تحقیقات نشان می‌دهند که پاسخ‌های التهابی در واقع قبل از هایپرکراتینیزاسیون رخ می‌دهند. سایتوکین‌های تولید شده توسط سلول‌های CD4+T و ماکروفاژها سلول‌های اندوتلیال موضعی را فعال می‌سازند تا واسط‌ه های التهابی مانند مولکول چسبندگی سلولی عروقی -۱ (VCAM-1) مولکول چسبندگی بین سلولی – ۱ (ICAM-1)، و آنتی ژن لوکوسیت انسانی (DR – (HLA موجود در عروق اطراف فولیکول پیلوسباسئوس را تنظیم کنند.
هایپرکراتینیزاسیون فولیکولی شامل افزایش انتشار کراتینوسیت و کاهش پوسته پوسته شدن است و منجر به شکل‌گیری میکروکومدون های مملو از سبوم و کراتین می‌شود.
P acnes میکروارگانیسمی بی هوازی است که در ضایعات آکنه وجود دارد. وجود P acnes التهاب را از طریق مکانیسم‌های متنوع گسترش می‌دهد. P acnes التهاب را از طریق تولید واسط های پیش التهابی، که در میان دیواره‌ی فولیکول گسترش می‌یابند، تحریک می‌کند.
مطالعات انجام شده بر روی پاتوفیزیولوژی آکنه نشان داده‌اند که P acnes گیرنده‌ی شبه تول ۲ را در مونوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها فعال می‌کند. فعال سازی گیرنده‌ی شبه تول- ۲ منجر به تولید سایتوکین‌های پیش التهابی متعدد، شامل اینترلوکین‌های ۱۲ و ۸ و فاکتور نکروز تومور، می‌شود. حساسیت بیش از اندازه به P acnes نیز می‌تواند توجیهی بر علت گسترش آکنه وولگاریس التهابی در برخی از افراد و عدم شکل گیری آن در برخی دیگر شود.
در پاتوفیزیولوژی آکنه شکل گیری سبوم بیش از حد ، عامل آغاز کننده آکنه کلیدی دیگری در گسترش آکنه وولگاریس است. تولید و ترشح سبوم از طریق چند هورمون و واسطه‌ی مختلف تنظیم می‌شوند. به ویژه، هورمون‌های آندروژن تولید و رهاسازی سبوم را گسترش می‌دهند. شدت آکنه کومدونال در دختران در دوره‌ی پیش از بلوغ با سطوح در حال گردش آندروژن آدرنال دی هیدرو اپی آندروسترون (DHEA-S ) همبستگی دارد.
همچنین در پاتوفیزیولوژی آکنه واسطه‌ها و گیرنده‌های متعدد دیگر، شامل هورمون رشد و فاکتور رشد شبه انسولین، و نیز گیرنده‌های پرواکسی زوم فعال شونده از طریق انتشار در تنظیم عملکرد غده‌های چربی نقش دارند و می‌توانند در گسترش آکنه نقش آفرینی کنند. علاوه بر این، غده‌ی چربی به عنوان اندامی التهابی با نورو اندوکرین عمل می‌کند که از طریق هورمون‌های آزاد کننده‌ی کورتیکو پروتئین در پاسخ به تنش عصبی و عملکردهای نرمال فعال می‌شود./. ₰
دکتر محمد بقایی
دکترداروساز و پژوهشگر صنعت کازمتیک
مشاور اداره کل فرآورده های آرایشی و بهداشتی سازمان غذا و دارو
